[1467-OHCA]
原為超商的疾病派遣，開到一半勤務中心來電說變成OHCA，已加派分隊另一台車，進去時店員正幫忙CPR，年約60歲男性倒臥地上，店員表示他講電話時突然倒下，我們接手確定OHCA後開始急救，AED分析VF，電擊一次後持續CPR，支援到達時正進行第二次分析為PEA，這時同時處理呼吸道跟IV，第三次分析為Asystole，IV打上後給Bosmin，Endo也插上了，準備收拾器材以及架設MCPR時，第四次分析又變回VF，再電一次後恢復NSR，搬運上車慢慢有了自主呼吸，執行12 Lead EKG疑似Anterior MI，到院後生命徵象穩定，手也能稍微移動，希望可以有好的神經學癒後。這趟由4個TP做現場處置，也展現高救術的價值，要是沒有打Bosmin可能就沒有第二次電擊的機會。
2018年1月29日 星期一
2018年1月21日 星期日
[2018/1/22] 1460-低血糖
[1460-低血糖]
雙軌派遣，到達現場時並不是OHCA，年約92歲男性，家屬表示上廁所時突然意識改變，過去有高血壓、糖尿病病史，接觸患者時對痛有反應，呼吸喘、動力不佳，血氧90，血壓15x/7x，脈搏48，由於患者呼吸型態不好，且循環感覺也有點問題，去決定先搬運上車做EKG，同時做神經學等評估，但轄區分隊比較急車就開了，車上血糖測出來63mg/dl，EKG為SNR with APC，SBP 14x，脈搏72，正決定要加做12 Lead EKG時，血糖出來，故我們剩下的時間都用來打IV，到院後Push D50w 80ml就醒了，不過呼吸還是喘，應該有別的感染問題。這趟有蠻多要檢討的，因為是雙軌支援的關係，我們到達時沒有確切地把現場狀況、病患狀況釐清，就只急著要解決看到的問題，這樣導致整趟救護缺乏一個思路，不知道自己該做什麼，下次雙軌支援，到達後應該還是要跟一般勤務一樣，詢問病史、評估病患，不要太急才是啊。
2018年1月15日 星期一
[2018/1/15] 1457-APE
[1457-APE]
住家疾病救護，75歲女性表示他喘2~3小時，我們接觸時意識清楚，呼吸淺快，RR約24，感覺潮氣量不大，過去有肺積水過，血氧66，血壓脈搏體溫正常，聽診肺底有一點點的Rales，沒有Pitting Edema，給予NRM後開始搬運，我們現場很懷疑又是肺水腫，但病患病史會搖擺不一，家屬說的又不一樣，且Rales又不是特別明顯，又沒有Pitting Edema，我們就決定搬上車再看看，車上血氧回升到88%左右，SBP 170，再次聽診一樣有一點點Rales，大概有七成把握是APE，便決定給NTG #1 PO，給完血氧有提升到92%，到院後給了NTG Pump跟Lasix，CxR兩側肺部浸潤，跟家屬溝通後插管。另外有個插曲，到院後12 Lead EKG出現hyper T wave，家屬突然說他之前有高血鉀住過院，腎臟功能不好，看來肺水腫也是腎臟造成的。這趟透過病史詢問跟PE，要做出肺水腫的決定其實蠻不容易的，好險最後是做出正確的決定。
住家疾病救護，75歲女性表示他喘2~3小時，我們接觸時意識清楚，呼吸淺快，RR約24，感覺潮氣量不大，過去有肺積水過，血氧66，血壓脈搏體溫正常，聽診肺底有一點點的Rales，沒有Pitting Edema，給予NRM後開始搬運，我們現場很懷疑又是肺水腫，但病患病史會搖擺不一，家屬說的又不一樣，且Rales又不是特別明顯，又沒有Pitting Edema，我們就決定搬上車再看看，車上血氧回升到88%左右，SBP 170，再次聽診一樣有一點點Rales，大概有七成把握是APE，便決定給NTG #1 PO，給完血氧有提升到92%，到院後給了NTG Pump跟Lasix，CxR兩側肺部浸潤，跟家屬溝通後插管。另外有個插曲，到院後12 Lead EKG出現hyper T wave，家屬突然說他之前有高血鉀住過院，腎臟功能不好，看來肺水腫也是腎臟造成的。這趟透過病史詢問跟PE，要做出肺水腫的決定其實蠻不容易的，好險最後是做出正確的決定。
2018年1月8日 星期一
[2018/1/8] 1441-CO2 Retention 1442-OHCA(CO) 1443-OHCA(Hypovolume)
寒流來的前夕，一個上午包含一踢二踢連出了四趟OHCA派遣，而且都是遊走在陰陽間，需要耗費大量心力來思考判斷。
[1441-CO2 Retention]
一開始為OHCA派遣，現場為公寓二樓，家屬表示80歲爺爺在洗澡過程中失去意識，我們將他抱出浴室，放於地上，對痛沒有反應，呈現Air Hunger，頸動脈摸得到，準備BVM同時測量血壓血氧，SBP 101mmHg，血氧53%，脈搏120bpm，家屬表示之前有數次CO2 retention的病史，有B肝及肺結核，但詳細的CO2 Retention的原因一直查不出來，由於患者呼吸動力太差，我們直接置入iGel後開始搬運，車上血氧已拉倒98~100%，ET-CO2 58~60mmHg，到院後意識狀況有好一些，更換Bipap拉到ICU去。個人臆測是因為肺部的問題長期換氣量不足(或Dead space太多)，CO2累積到一個程度就意識改變，長期來說應該要解決肺部的問題。
[1442-OHCA(CO)]
燒炭自殺救護，到達現場轄區分隊已經把病患送上車，經過現場2分鐘CPR已經ROSC，但仍無意識，呼吸動力差，車上持續BVM，打IV，生命徵象數值除了SpO2不可參考外，還算穩定，到院後由於患者鼻毛有碳粒，怕呼吸道灼傷，故先預防性插管，過了一陣子後患者就性了，可以書寫，後續做了Brain CT及Troponin I觀察腦部及心肌的損傷，COHb高達52.3%，後續就轉到醫學中心做高壓氧治療。
[1443-OHCA(Hypovolume)]
第三趟OHCA派遣，轄區分隊已在執行BLS，家屬表示今天血壓一直掉，所以求救，我們接觸患者第二次分析後就ROSC，血壓70/40mmHg，脈搏120bpm，血氧94%，搬運過程中ET-CO2數值歸零，我個人懷疑iGel太小號，稍微往外抽一點有改善，但效果仍不好，上車後Reon後便正常，送醫過程中執行12 Lead EKG，沒有明顯異常，血壓54/31，脈搏116bpm，完成12 Lead後一轉頭覺得患者怪怪的，再次確認頸動脈又沒有了，開始CPR到院。
[1441-CO2 Retention]
一開始為OHCA派遣，現場為公寓二樓，家屬表示80歲爺爺在洗澡過程中失去意識，我們將他抱出浴室，放於地上，對痛沒有反應，呈現Air Hunger，頸動脈摸得到，準備BVM同時測量血壓血氧，SBP 101mmHg，血氧53%，脈搏120bpm，家屬表示之前有數次CO2 retention的病史，有B肝及肺結核，但詳細的CO2 Retention的原因一直查不出來，由於患者呼吸動力太差，我們直接置入iGel後開始搬運，車上血氧已拉倒98~100%，ET-CO2 58~60mmHg，到院後意識狀況有好一些，更換Bipap拉到ICU去。個人臆測是因為肺部的問題長期換氣量不足(或Dead space太多)，CO2累積到一個程度就意識改變，長期來說應該要解決肺部的問題。
[1442-OHCA(CO)]
燒炭自殺救護，到達現場轄區分隊已經把病患送上車，經過現場2分鐘CPR已經ROSC，但仍無意識，呼吸動力差，車上持續BVM，打IV，生命徵象數值除了SpO2不可參考外，還算穩定，到院後由於患者鼻毛有碳粒，怕呼吸道灼傷，故先預防性插管，過了一陣子後患者就性了，可以書寫，後續做了Brain CT及Troponin I觀察腦部及心肌的損傷，COHb高達52.3%，後續就轉到醫學中心做高壓氧治療。
[1443-OHCA(Hypovolume)]
第三趟OHCA派遣，轄區分隊已在執行BLS，家屬表示今天血壓一直掉，所以求救，我們接觸患者第二次分析後就ROSC，血壓70/40mmHg，脈搏120bpm，血氧94%，搬運過程中ET-CO2數值歸零，我個人懷疑iGel太小號，稍微往外抽一點有改善，但效果仍不好，上車後Reon後便正常，送醫過程中執行12 Lead EKG，沒有明顯異常，血壓54/31，脈搏116bpm，完成12 Lead後一轉頭覺得患者怪怪的，再次確認頸動脈又沒有了，開始CPR到院。
2017年12月31日 星期日
[2018/1/1] 1435-Hyperkalemia
[1435-Hyperkalemia]
年約80歲男性，住家疾病救護，友人表示他過去二度中風，失去言語能力與右側肢體運動功能，還有糖尿病病史，這兩天上吐下瀉，意識狀況變差，平常還可以互動，今天都不理人，且因為這兩天不舒服，所以糖尿病的藥就沒有服用；接觸患者時對痛有反應，繞動脈摸得到，體溫Low，血糖549mg/dl，血氧100%，脈搏60次/分；意識不清的鑑別診斷很多，胰島素問題(I，Insulin Problem)、再次中風(S，Stroke)、低體溫都可能是答案，搬運上車後打IV，做3 Lead EKG，為Sinus Bradycardia with Hyper T wave(脈搏50次/分)，高血鉀(E，Electrolyte imbalance)也可能是原因，其他生命徵象，血壓134/101，血氧100%，這時我們獲得四種可能導致意識改變的可能，中風由於事發時間已經太久，且患者已多次中風已無法比較兩側神經學狀況，再加上血壓也不高(沒有Cushing's Traid)，可能性比較低能做的處置對預後也較無影響力，第一時間就被擱置在一旁，剩下的高血糖、低體溫、高血鉀最需要優先被處理的就是高血鉀，但這在院前能做的不多，到院交接後便檢傷1級直入急救室處理。至於高血糖、低體溫、高血鉀的病理機轉是怎麼樣，我的猜測是患者兩天沒有用藥，故胰島素效率不足，血糖無法進入細胞被使用，能量不足就低體溫了，這時細胞就開始消耗脂肪，形成銅酸，也就是DKA，便直接導致酸血症，血變酸血鉀就高起來了。這趟勤務第一時間資訊太多，沒辦法有效整合消化，因此到院前沒有一個確定的臆斷，唯DKA導致Hyperkalemia不算罕見，往後應該多注意才是。
年約80歲男性，住家疾病救護，友人表示他過去二度中風，失去言語能力與右側肢體運動功能，還有糖尿病病史，這兩天上吐下瀉，意識狀況變差，平常還可以互動，今天都不理人，且因為這兩天不舒服，所以糖尿病的藥就沒有服用；接觸患者時對痛有反應，繞動脈摸得到，體溫Low，血糖549mg/dl，血氧100%，脈搏60次/分；意識不清的鑑別診斷很多，胰島素問題(I，Insulin Problem)、再次中風(S，Stroke)、低體溫都可能是答案，搬運上車後打IV，做3 Lead EKG，為Sinus Bradycardia with Hyper T wave(脈搏50次/分)，高血鉀(E，Electrolyte imbalance)也可能是原因，其他生命徵象，血壓134/101，血氧100%，這時我們獲得四種可能導致意識改變的可能，中風由於事發時間已經太久，且患者已多次中風已無法比較兩側神經學狀況，再加上血壓也不高(沒有Cushing's Traid)，可能性比較低能做的處置對預後也較無影響力，第一時間就被擱置在一旁，剩下的高血糖、低體溫、高血鉀最需要優先被處理的就是高血鉀，但這在院前能做的不多，到院交接後便檢傷1級直入急救室處理。至於高血糖、低體溫、高血鉀的病理機轉是怎麼樣，我的猜測是患者兩天沒有用藥，故胰島素效率不足，血糖無法進入細胞被使用，能量不足就低體溫了，這時細胞就開始消耗脂肪，形成銅酸，也就是DKA，便直接導致酸血症，血變酸血鉀就高起來了。這趟勤務第一時間資訊太多，沒辦法有效整合消化，因此到院前沒有一個確定的臆斷，唯DKA導致Hyperkalemia不算罕見，往後應該多注意才是。
2017年12月3日 星期日
[2017/12/3] 東吳超級馬拉松
第二年來支援東吳馬拉松，今年雖然天氣比較涼，但急重症的狀況卻比較多，除了最常見的脫水外，遇到三個急重症，以下紀錄一下。
[1426-胸痛]
這是一名年約40歲的參賽者，在跑了約12小時候，進站主訴胸悶，吸不到氣，生命徵象初步測量是正常，而這場廠商有贊助一台LifePak 15，便執行12 Lead EKG，Sinus Bradycardia (HR 54 bpm)，Lead III STD with inversion T，懷疑Inferior Ischemia，PE時發現患者JVE(+)，更傾向右心問題，請求119支援時打上IV，由於過敏史不詳便沒有進一步給藥，到院後的12 Lead EKG恢復正常，Lab Data Triponin I 1x ng/ml。此例可能是RCA狹窄，運動時導致心肌缺氧，但休息後緩解，不過心肌酵素這麼高，北醫高醫師說如果是他會考慮直接做PCI，但他也補充超級馬拉松的跑者都會橫紋肌溶解，CK-MB一定高，但Triponin不會有影響。
[1426-胸痛]
這是一名年約40歲的參賽者，在跑了約12小時候，進站主訴胸悶，吸不到氣，生命徵象初步測量是正常，而這場廠商有贊助一台LifePak 15，便執行12 Lead EKG，Sinus Bradycardia (HR 54 bpm)，Lead III STD with inversion T，懷疑Inferior Ischemia，PE時發現患者JVE(+)，更傾向右心問題，請求119支援時打上IV，由於過敏史不詳便沒有進一步給藥，到院後的12 Lead EKG恢復正常，Lab Data Triponin I 1x ng/ml。此例可能是RCA狹窄，運動時導致心肌缺氧，但休息後緩解，不過心肌酵素這麼高，北醫高醫師說如果是他會考慮直接做PCI，但他也補充超級馬拉松的跑者都會橫紋肌溶解，CK-MB一定高，但Triponin不會有影響。
[1427-Syncope]
到了深夜有同學跑來說有人倒臥在校舍浴室，我們便帶著搬運椅及器材過去查看，接觸患者時意識已清醒，可以對答，但很多問題都他想不起來，血壓血氧體溫正常，但瞳孔很大，6+/6+，且畏光怕人碰觸，他說過去沒有這樣過，搬運回救護站後觀察，記憶狀況沒有改善，再加上瞳孔放大，故決定將他送醫做進一步檢查。意識狀況的鑑別診斷，我現場有懷疑是否是毒藥物或者癲癇，瞳孔放大、畏光支持安非他命中毒，但沒有高體溫，後來我們也有回到現場找是否有異常的物品，也沒找到，而事發時沒人在場，不確定是否有抽搐的情形，且經過半小時的休息，卻還是什麼事情都想不起來其實蠻奇怪的，到院後似乎也沒有找到結果。
[1429-Syncope]
比賽結束後，我們一組人在三樓體育場協助處理參賽者的問題，突然在一樓警戒頒獎典禮的人喊無線電說需要AED，我們也差不多處理完東西也收好了，便快步下樓幫忙，患者是參賽者的父親，年約70歲，剛剛在觀禮的時候突然喪失意識且發紺，我們到達的時候已經醒了，BP84/40，HR55，學姊已經準備打IV，我趕緊接上12 Lead EKG，倒是沒有什麼變化，醫師評估也需要送醫做進一步檢查，便請求119支援送醫。這趟算虛驚一場，連學校的AED都被拿來了，我猜測有可能是Short Run Arrythmia造成的灌流不足，這到院後可能也找不出原因。
2017年11月27日 星期一
[2017/11/27] 1423-意識不清
在高級救護隊的最後一天，從早到晚平淡無奇，卻在要離開前夕來了趟急重症患者。
[1423-意識不清]
原派遣為OHCA支援，到達現場轄區分隊已經把病患放上搬運墊準備搬運，患者不是OHCA，年約84歲爺爺上廁所時突然意識改變，平常生活皆可自理，過去有HTN、Asthma，最近有覺得吸不到氣的不適，接觸時無意識，呼吸淺快且費力，使用呼吸輔助肌，呈現Air Hunger的狀態，血氧8x，脈搏101，血壓測不出，但橈動脈摸的到，現場Bagging一小段時間後搬運上車，車上生命徵象沒有什麼改變，呼吸問題持續Bagging下血氧可以拉到97，3 Lead EKG呈現Sinus Tachycardia，血糖187，瞳孔一側白內障無法測量，其他神經學測試都未果，患者完全沒有反應，抓了空擋上了條line，到院後血壓206/83，脈搏97，RSI插管後血氧100。這是這個月第二趟類似的勤務，人好好的突然意識改變不是腦就是心臟的問題，理想的狀況是可以在到院前完成12 Lead EKG，並做完整的神經學檢查，但這樣要做的工作十分的多，需要天時地利人和才能全部完成。從接觸患者起我就在想他到底是什麼問題，經過評估我個人是覺得比較偏向CVA(ICH)，第一、要從GCS15一下變成GCS3，通常是腦袋的問題，心臟的問題不太會一下就變得這麼糟，第二、造成呼吸型態改變，比較可能是影響到呼吸中樞造成的，第三、到院後血壓十分的高，IICP Sign，第四、12 Lead EKG雖然有很多ST Segment的變化，但都不構成AMI要件，反而T wave軸向跑到2xx度(Lead I, II, III, aVL, aVF, V4, V5, V6 inversion T wave)，算是支持IICP的表徵，Sinus Arrythmia，Lead II, III, aVF, V3, V4, V5 有STD，aVR, V1有STE(也不明顯)，也還勾不上Widespread STD(LMCA, 3VD)(需要8個以上)，倒是到院後醫生跑來問我的診斷，有種被受尊重的感覺。呼吸道部分在現場有考慮放置SGA，但學長覺得血氧尚可故作罷。
[1423-意識不清]
原派遣為OHCA支援，到達現場轄區分隊已經把病患放上搬運墊準備搬運，患者不是OHCA，年約84歲爺爺上廁所時突然意識改變，平常生活皆可自理，過去有HTN、Asthma，最近有覺得吸不到氣的不適，接觸時無意識，呼吸淺快且費力，使用呼吸輔助肌，呈現Air Hunger的狀態，血氧8x，脈搏101，血壓測不出，但橈動脈摸的到，現場Bagging一小段時間後搬運上車，車上生命徵象沒有什麼改變，呼吸問題持續Bagging下血氧可以拉到97，3 Lead EKG呈現Sinus Tachycardia，血糖187，瞳孔一側白內障無法測量，其他神經學測試都未果，患者完全沒有反應，抓了空擋上了條line，到院後血壓206/83，脈搏97，RSI插管後血氧100。這是這個月第二趟類似的勤務，人好好的突然意識改變不是腦就是心臟的問題，理想的狀況是可以在到院前完成12 Lead EKG，並做完整的神經學檢查，但這樣要做的工作十分的多，需要天時地利人和才能全部完成。從接觸患者起我就在想他到底是什麼問題，經過評估我個人是覺得比較偏向CVA(ICH)，第一、要從GCS15一下變成GCS3，通常是腦袋的問題，心臟的問題不太會一下就變得這麼糟，第二、造成呼吸型態改變，比較可能是影響到呼吸中樞造成的，第三、到院後血壓十分的高，IICP Sign，第四、12 Lead EKG雖然有很多ST Segment的變化，但都不構成AMI要件，反而T wave軸向跑到2xx度(Lead I, II, III, aVL, aVF, V4, V5, V6 inversion T wave)，算是支持IICP的表徵，Sinus Arrythmia，Lead II, III, aVF, V3, V4, V5 有STD，aVR, V1有STE(也不明顯)，也還勾不上Widespread STD(LMCA, 3VD)(需要8個以上)，倒是到院後醫生跑來問我的診斷，有種被受尊重的感覺。呼吸道部分在現場有考慮放置SGA，但學長覺得血氧尚可故作罷。
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